COMPLICACIONES AGUDAS

La Diabetes Mellitus es una enfermedad que asocia gran número de complicaciones tanto agudas, como crónicas.
Las complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus son:

- Hipoglucemia
- Cetoacidosis diabética
- Coma hiperosmolar no cetósico.

Hipoglucemia:
Es el conjunto de síntomas que aparecen cuando las cifras de glucemia son inferiores a 50mgr/dl.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA:

Es un grave trastorno metabólico determinado por hiperglucemia, hiperosmolaridad y acidosis metabólica. Este último factor es el que diferencia la cetoacidosis metabólica (CAD) del coma hiperosmolar no cetósico (CHG). La CAD se puede prevenir y tratar. Su mortalidad era del 100 por 100 en la era preinsulinica, pero desde que se empezó a utilizar la insulina está disminuyendo de manera constante.
La CAD es más frecuente en los casos de DMID, pero puede acontecer también en los sujetos con DMII. En los diabéticos diagnosticados, su causa desencadénate suele ser una situación estresante que incrementa las necesidades de insulina, aunque también puede someterse a una descompensación de la enfermedad por no haber seguido correctamente el tratamiento prescrito.

Posiblemente el factor que con mayor frecuencia precipite la CAD sea la infección, tanto de vías urinarias como respiratorias. Otros factores estresantes capaces de desencadenar la CAD son la cirugía, los traumatismos, las enfermedades graves, los tratamientos a base de corticoides y las perturbaciones emocionales. En ciertas ocasiones, la CAD constituye la manifestación inicial de una diabetes del adulto no diagnosticada hasta ese momento y es, con mucha frecuencia, el primer trastorno que presentan los niños con diabetes.

La existencia de síntomas de hiperglucemia, presencia de cuerpos cetónicos en orina, somnolencia, sensación de falta de aire, nauseas o vómitos debe poner sobre aviso a los diabéticos que conozcan su condición, para que busquen auxilio médico inmediato con el fin de iniciar el tratamiento lo antes posible.

Fisiopatología:
El trasfondo esencial de la CAD es la deficiencia parcial o total de la insulina en el organismo. La deficiencia parcial ocurre en los pacientes con diabetes mellitus tipo II adultos jóvenes o de mediana edad que cuentan aún con una reserva pancreática. También sucede en pacientes con diabetes tipo I, que utilizan dosis insuficientes de insulina. En estos pacientes la escasa insulina con que disponen no evita que los niveles de glucosa estén por arriba de lo normal, pero basta para evitar la cetosis.
A lo anterior se agrega un factor desencadenante, generalmente un aumento brusco en los requerimientos energéticos del organismo. Ejemplos habituales son enfermedades infecciosas particularmente las urinarias y respiratorias, cirugías, periodos de ayuno prolongado, aumento en la actividad física o suspensión o disminución de las dosis de fármacos hipoglucemiantes. Otro factor desencadenante puede ser el aumento súbito de las concentraciones de glucosa sanguínea, como resultado de una ingesta calórica extra como puede ser una comida particularmente copiosa o la ingesta de alcohol.
Cabe hacer notar que en un pequeño pero significativo número de pacientes con Diabetes mellitus tipo 1, la CAD es la manifestación inicial de la enfermedad.
En este punto se desencadena un aumento paulatino de los niveles sanguíneos de glucosa, que al rebasar los 180 mg/dL ejerce un efecto osmótico sobre el agua en los túbulos renales, y por consiguiente, aumenta la diuresis (producción de orina).
El efecto osmótico es proporcional al nivel de glucosa sanguínea, por lo que mientras más se eleva el nivel de glucosa, más líquido se pierde por la diuresis. La pérdida de agua es tan intensa que pone en peligro al paciente, al provocar hipovolemia severa, lo que conduce al shock (hipotensión severa e hipoperfusión tisular) y falla cardiovascular (arritmias y asistolia).
A esto se añade la pérdida de electrólitos como sodio, potasio, cloro y bicarbonato, que conlleva un desequilibrio hidroelectrolítico (hiponatremia, acidosis metabólica, hipocloremia); agravando los efectos nocivos de la deshidratación -particularmente los que afectan al corazón (arritmias)-, además de afectar al sistema nervioso central, provocando alteraciones de la conciencia (sopor, estupor, coma), desorientación y convulsiones.
Junto a los cambios descritos, ocurre un aumento de las sustancias llamadas "hormonas contrarreguladoras", principalmente el glucagón, adrenalina y la hormona del crecimiento. Éstas se liberan como respuesta a la incapacidad de la glucosa para entrar a las células, debido a la carencia de insulina. Su efecto es aumentar las concentraciones de glucosa, intentando compensar su "déficit" intracelular.
Este aumento en la concentración se debe a la producción de glucosa en el hígado y el riñón a partir de sustratos como ácidos grasos, glucógeno y aminoácidos (gluconeogénesis y glucogenólisis).
El resultado de estos procesos es agravar la hiperglucemia causada por la ausencia de insulina, así como la acumulación de cuerpos cetónicos —subproductos de la oxidación de los ácidos grasos— produciendo acidosis metabólica y agravando el estado del paciente.

Diagnóstico:
El diagnóstico se confirma con base en la historia clínica y el examen físico. El paciente con CAD es una persona gravemente enferma cuyos síntomas reflejan la hiperglicemia y el aumento de los ácidos grasos libres (Tabla No.1). Con frecuencia aparece dolor abdominal generalizado, anorexia, náuseas, vómito, letargo y taquicardia. La respiración de Kusmaul (respiraciones profundas y rápidas) se presentan cuando el pH sanguíneo se encuentra entre 7.0 y 7.2. Cifras menores producen depresión respiratoria.

SIGNOS Y SINTOMAS PRESENTES EN LA CAD
Hiperglicemia
Ácidos grasos libres
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Debilidad
Glucosuria
Respiración dificultosa
Dolor abdominal
Cetonuria
Vómitos
Acidosis metabólica


Datos del laboratorio:
· Glicemia: es superior a 250 mg/dl.

· Gases arteriales: el análisis de los gases sanguíneos arteriales son esenciales para la determinación de la presión parcial del bióxido de carbono (Pa CO2), del pH arterial, y del ion bicarbonato ya que el tratamiento subsecuente puede ser modificado de acuerdo al resultado de estos exámenes.

· Cetonuria: es fuertemente positiva

· Electrolitos séricos: existe hiponatremia y depleción de potasio aunque puede encontrarse normal o elevado por la acidosis metabólica. La hipokalemia sugiere un gran déficit de potasio.

· Otros exámenes: existe elevación del hematocrito, leucocitosis, hiperuricemia e hiperosmolaridad.

· Se debe buscar cuidadosamente cualquier indicio de infección (uroanálisis y radiografía del tórax), infarto del miocardio (ECG) y embarazo.

Tratamiento:
El tratamiento es urgente e inmediato, y tiene dos principales objetivos:
- Corrección de la deshidratación.
-Corrección de la hiperglucemia.
La corrección de la deshidratación puede intentarse por vía oral, si el paciente se encuentra orientado y consciente. Desafortunadamente la gran mayoría de los pacientes tiene algún grado de alteración en el nivel de alerta (desorientación, somnolencia, estupor, coma), y en tal caso está formalmente contraindicada la administración oral de líquidos, debido al riesgo de broncoaspiración.

La reposición de líquidos se inicia generalmente con una

solución hipotónica de Na al 0.45% de concentración, con el fin de administrar esencialmente agua "libre", restituyendo el volumen intravascular y corrigiendo la deshidratación. Paulatinamente y de acuerdo a la mejoría del paciente, se pueden alternar soluciones isotónicas con Na al 0.9%, para continuar la hidratación y reponer el sodio perdido por diuresis, sin provocar un desequilibrio electrolítico.

La corrección de la hiperglucemia se realiza con la administración de insulina por

vía parenteral. La dosis depende de la vía utilizada y el método usado; si se utiliza la vía intramuscular (IM) o subcutánea (SC), se deben utilizar 0.4 UIn/Kg. de peso corporal como dosis inicial, dividida la mitad por vía intravenosa (IV) y el otra mitad por la vía elegida (IM o SC); si se utiliza la vía IV (más práctica) se da una dosis inicial de 0.15 UIn/kg. En ambos casos se continúa el tratamiento con un infusión de insulina a dosis de 0.1 UIn/Kg./h.

Es esencial recordar que la vigilancia de los niveles sanguíneos de glucosa, electrólitos séricos, pH sanguíneo y

osmolaridad sérica deben realizarse estrechamente cada hora, una vez iniciada la terapia, para evitar errores de dosificación, ajustar las dosis de acuerdo a la evolución y prevenir trastornos como la hiponatremia dilucional exceso de restitución hídrica, edema cerebral, alteración de la osmolaridad, o hipoglucemia ,sobredosis de insulina.

Además de lo anterior, debe considerarse la reposición de

potasio si la concentración es menor de 3.3 mEq/L, y de bicarbonato si el pH es menor de 7.0, aunque ninguna de estas medidas debe ser prioritaria a la restitución de líquido y el tratamiento de la hiperglucemia.

Las medidas anteriores deben mantenerse hasta alcanzar una concentración de glucosa igual o inferior a 200 a 250 mg/dL, una vez logrado este objetivo, el resto de la terapia deberá ser acorde a las características individuales del paciente y su evolución.

COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

Es una complicación cada vez más frecuente de la diabetes mellitas frecuentemente letal, caracterizada por deshidratación (diuresis osmótica), hiperglucemia grave e hiperosmolaridad sin cetoacidosis. Se presenta generalmente en pacientes no insulinodependientes, de edad madura y obesa, con una mortalidad significativamente más elevada que la de la cetoacidosis diabética.

Etiología:
Aparece cuando el páncreas produce una cantidad de insulina insuficiente para los elevados niveles de glucosa que inundan el torrente sanguíneo.
Usualmente aparece después de una enfermedad precipitante o un tratamiento que aumenten los niveles séricos de glucosa y equilibran la relación de insulina y glucagón. A continuación se detallan los principales:

ETIOLOGÍA DEL SHHNC
1. Insulina insuficiente
Diabetes Mellitus
Enfermedad pancreática
Pancreatectomía
Farmacología (Fenitoina y diuréticos)
2. Glucosa Endógena Aumentada
Estrés agudo (quemaduras extensas, IAM; infección)
Fármacos (glucocorticoides, Esteroides, Simpaticomiméticos, preparados de tiroides)
3. Glucosa Exógena Aumentada
Hiperalimentación (nutrición parenteral total)
Alimentación enteral rica en calorías
Hemodiálisis
Diálisis peritoneal

Fisiopatología:
El SHHNC se debe a un déficit de insulina y a un exceso de glucagón, por lo que se impide la entrada de glucosa en las células, acumulándose en el plasma. Por ello, el organismo intenta aumentar la síntesis de glucosa. La liberación de glucagón se desencadena por la baja cifra de insulina, y la glucosa que se produce en el hígado es vertida hacia la circulación. El glucagón estimula el metabolismo de grasas y proteínas en un intento de proporcionar energía a las células. La glucosa excesiva, junto con los productos de desecho del metabolismo incompleto de las grasas y las proteínas, se acumulan como detritos en el torrente sanguíneo y por ello se produce un aumento en la hiperosmolaridad. Para disminuirla, el líquido es arrastrado desde el compartimento intracelular hacia el lecho vascular, produciéndose una intensa depleción del volumen intracelular.

La hemoconcentración persiste a pesar de eliminar grandes cantidades de glucosa en la orina. La filtración glomerular y la eliminación de glucosa por los túbulos renales son insuficientes para reducir el nivel de glucosa sérica. La hiperosmolaridad y el volumen sanguíneo reducido estimulan la liberación de ADH para aumentar la reabsorción tubular de agua. Pero la ADH no tiene potencia para vencer la fuerza osmótica que ejerce la carga de glucosa. Se pierde un volumen excesivo de líquido por los túbulos renales.

Diagnóstico:

Diagnóstico clínico:
El coma hiperosmolar aparece principalmente en personas de edad avanzada, con promedio de 65 años. Aunque habitualmente los síntomas se desarrollan lentamente, en el plazo de una semana, excepto cuando hay una causa aguda precipitante, algunas veces existe el antecedente de una diálisis peritoneal o una intervención quirúrgica practicadas horas antes. Los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia y en ocasiones polifagia que refleja la diuresis osmótica concomitante. Los trastornos neurológicos son frecuentes: alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma. Son comunes los signos focales del accidente cerebrovascular, como el signo de Babinski, que generalmente remiten con el tratamiento.
En la exploración física suelen evidenciarse los signos de depleción intensa del volumen extracelular. Es frecuente encontrar taquicardia, hipotensión arterial y deshidratación grave. La turgencia de la piel es escasa, pero éste es un dato inespecífico que se detecta en muchos ancianos.

Diagnóstico de laboratorio:
El diagnóstico se confirma con la presencia de hiperglicemia mayor de 600 mg/dl; glucosuria de 3 o 4+ sin cetonuria y osmolaridad sérica mayor de 330 mosmol/kg. Cuando la deshidratación no es severa, la hiponatremia por dilución y la pérdida de sodio por orina, pueden reducir el sodio sérico a 120 o 125 mEq/l, pero una vez ha evolucionado la deshidratación, el sodio suele exceder la cifra de 140 mEq/l. En general la concentración sérica de sodio desciende 1.35 mMol por cada 100 mg/ de ascenso en la glicemia.
La falta de líquido para diluir los electrolitos séricos es la causante de la hiperosmolaridad y el coma.

Tratamiento:
• Medidas Generales: es una emergencia grave y que complica la vida con una alta tasa de mortalidad, por lo que entendida como tal se debe obrar en consecuencia con el fin de estabilizar los signos vitales. El paciente debe ser admitido sin demora en UTI. Se solicitarán glucemias cada 2 hs y electrolitos cada 4 hs. Estabilizar al paciente es el objetivo primario.• Hidratación: la medida más importante es la hidratación y con sólo esto se salvan muchas vidas. No hay que demorar el inicio de la hidratación vigorosa en pos de la insulinoterapia bajo ningún aspecto.Con esto se logra normalizar el volumen arterial efectivo, disminuir la osmolaridad plasmática y mejorar la función renal. En casos de hipernatremia y de osmolaridad superior a 360mOsm/1 se deben usar soluciones salinas al 0.45%, con estricto control de la osmolaridad. En todos los demás casos se puede comenzar con solución fisiológica al 0.9%.La fórmula de la osmolaridad efectiva es fácil con mínimos datos de laboratorio (se necesita sólo el sodio y la glucemia) y brinda información útil, marcando pronóstico y pautas terapéuticas. Se debe iniciar con el aporte de 2000 ml de solución isotónica que se infunden en las primeras 2hs del tratamiento, para continuar con un litro cada 2 hs, hasta que la glucemia descienda por debajo de 250 mg por dl, momento en que se reemplaza por glucosada al 5% con adición de NaCI en ampollas cuya cantidad será de acuerdo con la natremia. Se podrán usar según el estado de la volemia expansores plasmáticos. En las primeras 24 hs de tratamiento se deben aportar sólo la mitad del déficit de agua (estimado en una pérdida del 8-12 litros).
• Insulina: es semejante a la empleada para la Cetoacidosis. En algunos pacientes se ha observado mayor sensibilidad a la insulina por lo que se deberá tener cuidado o iniciar con la mitad de la dosis calculada con la cetoacidosis.
• Micrométodo: 5 UI insulina corriente IM y 5 UI EV horaria hasta que la glucemia sea menor de 250 mg por dl continuando con insulina subcutánea cada 4-6hs (según estado de hidratación y valor de la glucemia).
• Infusión endovenosa con bomba: bolo inicial endovenoso de 5UI de corriente y continuar con 0.1 U/kg/ hora bajando a 0.05 U/kg/hora cuando la glucemia sea menor de 250mg/dl.(3-7U/h).
• El aporte de sodio se hace con la reposición de solución salina, pero es importante suplementar con potasio por las grandes pérdidas urinarias o (de acuerdo a la función renal y a la diuresis del paciente). Sólo con diuresis conservada se administra 20-40mEq/l/hora con controles cada 2-4hs.
• Otras Terapias: tratamiento de las afecciones causales. Tratamiento antibiótico ev y agregado de heparinoprofilaxis SC para evitar trombosis asociada a la hemoconcentración.

Seguimiento:
La exploración física frecuente y los exámenes de laboratorio repetidos son fundamentales en el tratamiento del coma hiperosmolar; conviene llevar un diagrama de flujo que incluya química sanguínea (glucosa, creatinina, nitrógeno ureico, electrolitos y gases arteriales); valoración de orina (volumen, glucosa y acetona); signos vitales y datos de la administración de líquidos e insulina.
La glicemia se mide cada dos horas y el resto de exámenes cada 3 ó 4 horas hasta cuando pase la fase aguda.