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Este blog ha sido creado por alumnos de 3ª de enfermería de la Universidad de Huelva y va dirigido a personas diabéticas con la finalidad mejorar las capacidades de autocuidades en relación a dicha enfermedad.

RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO

El páncreas posee una doble función: endocrina y exocrina. En primer lugar, la secreción externa responde a la fabricación de enzimas que intervienen en el proceso de la digestión de los alimentos a nivel intestinal. Por otra parte, la secreción interna hace referencia a la síntesis de hormonas: insulina, con efecto hipoglucemiante, que es sintetizada por parte de las células Beta de los Islotes de Langerhans; y síntesis de glucagón, con efecto hiperglucemiante, por parte de las células Alfa de dichos islotes.
La insulina regula la cantidad de azúcar en la sangre. Su misión es facilitar que la glucosa que circula en la sangre penetre en las células y sea aprovechada como fuente de energía.

En personas no diabéticas, el funcionamiento normal sería el siguiente: Cuando se empieza a comer alimentos que contienen Hidratos de Carbono, la glucosa en sangre activa unos sensores de las células Beta, y estimula la producción de insulina que se libera directamente a la sangre. Las células beta “miden” constantemente los niveles de azúcar y segregan la cantidad exacta de insulina que le organismo necesita para mantener dichos niveles entre 70-110mg/dl. La glucosa sobrante se almacena en el organismo como tejido graso, o en el hígado como glucógeno.

En el caso de las personas diabéticas, la insulina es insuficiente, inexistente o ineficaz por lo que la glucosa no entra en las células y se almacena en la sangre. Cuando se acumula en grandes cantidades se denomina hiperglucemia.

TIPOS DE DIABETES

Principalmente existen cuatro tipos de diabetes:

Diabetes Tipo I.

Conocida como Diabetes Miellitus (DM) insulinodependiente o diabetes juvenil; es la forma más grave de DM primaria pero también la menos frecuente. Aparece porque se destruyen las Células Beta del páncreas, entonces como consecuencia, este no produce insulina o quizá muy poca y es aquí cuando surge la cetoacidosis. En la mayoría de los casos es de carácter inmunitario y en su minoría idiopáticos (factor hereditario).

Se suele diagnosticar en la etapa infantil y en la adolescencia (varones > riesgo que mujeres) y su comienzo emerge de forma violenta con la aparición de cetoacidosis. Hay adultos que conservan bastante función residual de la célula beta, que previene durante años la aparición de cetoacidosis. Estos pueden volverse, en ocasiones, dependientes de la insulina dando lugar al riesgo de la cetoacidosis y necesitando la insulina como medio de soporte a lo largo de su vida. El peso de estas personas es usualmente normal o por debajo de lo estándar pero la presencia de la obesidad no es incompatible con esta enfermedad.

Diabetes Tipo II.

Se conoce con el nombre de Diabetes Miellitus no insulinodependiente o diabetes del adulto; es la forma más frecuente de DM primaria. Se produce por un defecto en la capacidad secretora de insulina y en individuos con resistencia a la misma. Se caracteriza por tener una importante predisposición genética, este tipo de diabetes puede aparecer a cualquier edad aunque su comienzo suele ser a partir de los 40 años y su prevalencia va aumentando con la edad, el sobrepeso y la falta de actividad física.

La obesidad se encuentra en el 80% de estos enfermos llegando a producir resistencia a la insulina. Suele aparecer con más frecuencia en mujeres con antecedentes de diabetes gestacional, en hipertensos o dislipémicos, en la raza negra y en personas de origen latino o norteamericano. Una gran parte de estos enfermos no necesitan la insulina para vivir su día a día, aunque la pueden solicitar para alcanzar los valores normales de la glucosa. Habitualmente no suele aparecer cetoacidosis, a no ser que el enfermo se encuentre afectado por infección o por el motivo que sea se halle en situación estresante. El comienzo de dicha enfermedad normalmente suele ser asintomático y se detecta por casualidad solo con realizar una prueba de laboratorio sería suficiente.

Otros Tipos Específicos de Diabetes.

- Defectos genéticos de la función de la célula beta:

Aquí se incluyen los defectos mono genéticos que son los atribuibles a un solo gen, que afectan a la función de la célula beta. Su característica es que tienen un patrón hereditario autosómico dominante. La hiperglucemia suele iniciarse antes de los 25 años y el defecto está en la secreción de la insulina y no en su acción.

- Defectos genéticos de la función de la insulina:

Aquí se incluyen las alteraciones metabólicas que van desde la hiperglucemia leve con hiperinsulinemia hasta la Diabetes grave. Existen mutaciones en los genes de las subunidades Alfa y Beta del receptor de la insulina y cada uno afecta en diferentes grados la activación de las señales intracelulares que en condiciones normales deberían resultar de la unión de la insulina con su receptor.

- Enfermedad del páncreas exocrino:

Cualquier patología que afecte a este órgano puede causar diabetes.

- Enfermedades endocrinas:

Cuando existe una concentración de las hormonas en abundancia, las cuales antagonizan la acción de la insulina, se produce un desequilibrio en la glucosa.

- Diabetes inducida por sustancias químicas y medicamentos:

Existen medicamentos que afectan a la secreción de insulina pudiendo llegar a diabetes en personas que presenten resistencia a dicha insulina. También existen sustancias químicas que dañan la sensibilidad a la insulina.

- Infecciones:

Algunos virus como el citomegalovirus, adenovirus y virus de la parotiditis destruyen las células beta. En el virus de la rubeola congénita, la infección se sigue de la destrucción autoinmunitaria de las células beta.

-Formas poco comunes de diabetes mediada por el sistema inmunológico:

Merece mencionar el síndrome de “Hombre Tieso”, que es una enfermedad autoinmunitaria del Sistema Nervioso Central que se caracteriza por rigidez de los músculos y espasmos y en la que se manifiesta diabetes en el 33% de los casos.

-Otros síndromes genéticos que en ocasiones se relacionan con diabetes:

Entre otros, están el Síndrome de Down, el de Turner, la Distrofia Mioclónica y otros.



Diabetes Gestacional.

Suele presentarse durante el embarazo, es muy importante descubrirlo lo antes posible ya que el tratamiento reduce la morbimortalidad tanto de la madre como del feto, ya que las mujeres afectadas suelen tener un riesgo bastante alto de presentar DM, en los años que siguen al parto.
Hay mujeres que al finalizar la etapa del embarazo pueden volver a una tolerancia normal de la glucosa o bien permanecer con intolerancia durante toda la vida.

EPIDEMIOLOGIA. FACTORES DE RIESGO

La DM es, actualmente, una de las enfermedades más frecuentes y su incidencia está aumentando a una velocidad impresionante. Constituye una de las principales causas de morbimortalidad del mundo. La tasa de este aumento puede explicarse, en parte, por la mejora en los métodos diagnósticos y por un tratamiento más efectivo de la enfermedad, lo que ha aumentado la esperanza de vida del diabético.
En el mundo occidental se estima una prevalencia que oscila entre el 2 y el 6% de la población, según los diferentes estudios, con el agravante de que más del 50% de los casos permanecen sin diagnosticar, es decir, por cada persona con diabetes conocida existe una con diabetes desconocida.

La prevalencia de la diabetes tipo I se estima en un 0.2% de la población ( 5-10% de todos los casos de diabetes) y la de la diabetes tipo II se estima en un 6% de la población ( 90-95% de todos los casos de diabetes), aumentando la prevalencia de forma significativa conforme la edad avanza ( un 10-15% en la población mayor de 65 años y un 20% en mayores de 80 años) y en sujetos con dislipemias y antecedentes familiares de diabetes. La incidencia de diabetes tipo I es de 10-12 casos nuevos/100000 habitantes/año y la incidencia tipo II es de 60-150 casos nuevos/100000 habitantes/año.

En la mayoría de los países desarrollados, ocupa del 4º al 8º lugar entre las causas de mortalidad. En España figura la 3ª causa en mujeres y la 7ª en hombres. En los países europeos la tasa de mortalidad oscila entre 7.9 y 32,2/100000 habitantes. En España esta tasa oscila alrededor de 23,2/100000 habitantes. En la mayoría de los estudios las tasas son mayores para las mujeres que para los hombres ( en España, el 29,3 para las mujeres frente al 16,1 para los hombres). La primera causa de muerte entre los pacientes con diabetes es el infarto de miocardio, que causa del 50-60% de las muertes de los pacientes con diabetes tipo II. La principal causa de muerte en los pacientes con diabetes tipo I es la insuficiencia renal por nefropatía diabética.

Etiopatogenia. Factores de riesgo

Al menos, cuatro grupos de factores influyen en el desarrollo de la DM:

- Factores inmunológicos:

La acción de ciertos agentes ambientales sobre un individuo genéticamente susceptible produce insulitis y la modificación antigénica de las células beta del páncreas, con lo que se activa un proceso autoinmunitario que destruye de forma progresiva estas células y reduce la reserva de insulina. La destrucción autoinmunitaria de los islotes no progresiva siempre de manera uniforme sino que puede evolucionar con periodos de actividad y de remisión temporal. Es necesario que la masa total de células beta se reduzca de un 80 a un 90% para que la diabetes tipo I ocurra.

- Factores microbiológicos:

Como factores microbiológicos se encuentran ciertos virus que se identifican como probables desencadenantes de la diabetes tipo I. Su forma de actuación consiste en la rotura de las células y/o la modificación del genoma, lo que lleva a la expresión de antígenos anormales.

- Factores genéticos:

Los factores genéticos se incluyen en la etiología de la diabetes porque ésta tiende a aparecer entre familiares, aunque la investigación aún no ha determinado los genes responsables. La susceptibilidad de padecer diabetes tipo II tiene un claro componente hereditario. La enfermedad ocurre con mayor frecuencia en los familiares de un individuo afectado que en la población general. La frecuencia de concordancia de diabetes tipo II en gemelos monocigóticos es cuando menos del 70% y en algunas series alcanza el 100%. La idea prevalente es que se trata de una enfermedad multifactorial y poliógena, con un gen dominante. Es probable que existan muchas causas diferentes en la diabetes tipo II y que, en el futuro, una vez que se conozcan los defectos genéticos específicos y sus consecuencias funcionales, se requiera una nueva clasificación.

- Factores metabólicos:

Los factores metabólicos implicados en la etiología de la diabetes son numerosos y complejos. El estrés físico o emocional puede desenmascarar una predisposición heredada de la enfermedad, como resultado de la glucogénesis inducida por el aumento de la producción de hormonas de la corteza suprarrenal, sobre todo glucocorticoides.
El envejecimiento tiene relación por la reducción de la función de las células beta del páncreas y la forma en que se sintetiza la insulina.

SIGNOS Y SINTOMAS

En la aparición de la diabetes tipo 1 debido a los niveles elevados de azúcar se diagnostican unos síntomas tales como:

• Poliuria:
  Aumento de la frecuencia urinaria y de la cantidad, ya que glucosa para eliminarse por la orina tiene que disolverse en grandes cantidades de agua.

• Polidipsia:
  Los diabéticos tienen mucha sed porque la pérdida de agua a través de la orina estimula al cerebro para enviar un mensaje de sed.

• Polifagia:
  Como la glucosa no puede ser metabolizada, las células necesitan de energía por lo que el cuerpo lo compensa aumentando la cantidad de alimentos.

• Adelgazamiento y cansancio:
  Aunque la persona diabética coma más, se produce una pérdida de peso debido a la alta combustión de grasas, ya que las células no contienen la energía suficiente porque se ha originado la movilización de energía suficiente.

En la realización de una analítica pueden aparecer:

• Hiperglucemia: es la cantidad de glucosa en sangre.

• Glucosuria: consiste en la elevación de glucosa en la sangre por encima de un determinado nivel, apareciendo en la orina.

• Cetonuria: es un trastorno médico caracterizado por una alta concentración en la orina de cuerpos cetónicos, como la acetona. Varias enfermedades pueden producir una acetonuria, en especial aquellas que producen cuerpos cetónicos como resultado del uso de vías alternas de energía metabólica. Se ve cetonuria en la inanición o, con mayor frecuencia, en la diabetes mellitus descompensada. La producción de cuerpos cetónicos es una respuesta normal a un déficit de glucosa. Una cetonuria puede verse en estados de acidosis metabólica llamada cetoacidosis.

A veces pueden ocurrir otros síntomas tales como:

• Infecciones de la piel:
  Se suprimen las defensas naturales del organismo debido al exceso de azúcar, además ésta produce un buen alimento para el crecimiento de las bacterias.

• Calambres en las piernas y sensación de pies dormidos:
  Se produce debido a los altos niveles de glucosa permanente por los daños producidos en los nervios. Se originan sobre todo por las noches.

TECNICAS DIAGNOSTICAS Y PRUEBAS

- Lo primero que debemos hacer para realizar la valoración sería un registro de los signos vitales, el peso y la talla, un examen cardiovascular dónde se incluye la palpación de los pulsos periféricos, la presión arterial y la auscultación cardiaca.

La exploración ocular es fundamental para detectar la retinopatía diabética.
Se debe realizar un examen exhaustivo de los pies del diabético, donde se inspeccionará la existencia de úlceras, integridad de las falanges del píe y cambios en la coloración. En la palpación, no sólo incluimos los pulsos, sino también la temperatura y la humedad; también valoraremos la sensibilidad, tanto táctil como térmica y de vibración; en la vibración utilizaremos el diapasón sobre la articulación metatarsofalángica del dedo pulgar del píe, comparándolo con el del otro lado.

- Existen tres formas de establecer el diagnóstico de diabetes, dependiendo del resultado de la glucemia y, en cada una de ellas, el análisis debe confirmarse en uno de los días siguientes. Se ratificará el diagnóstico de diabetes cuando una persona presente en más de una ocasión:

• Glucemia basal ≥ a 126mg/dl.

• Glucemia al azar ≥ a 200mg/dl en presencia de síndrome diabético (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso).

• Test de tolerancia oral a la glucosa ≥ a 200mg/dl a las 2 horas después de haber tomado la sobrecarga de los 75gr de glucosa (no recomendada como prueba rutinaria).

Además de realizar las pruebas bioquímicas de glucemia en ayunas y la sobrecarga oral de glucosa, deben realizarse también: creatinina, ácido úrico, electrolitos séricos y un análisis de orina. Ya que los diabéticos tienden a una alta incidencia de dislipemia, debe realizarse un perfil completo de lípidos: colesterol, triglicéridos y lipoproteínas de alta y baja densidad. También es conveniente realizar, a los diabéticos Tipo I, un electrocardiograma y pruebas de función tiroidea.

La hemoglobina glicosilada es bastante útil para controlar la diabetes a largo plazo ya que, la determinación de ésta, da información más exacta del nivel de glucosa en los últimos 2-3 meses.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

· Enseñanza sobre la dieta prescrita.

La dieta es un pilar fundamental en el tratamiento de la diabetes y todos los pacientes deben de cumplirla para mantener los valores de azúcar lo más cercano a la normalidad. No todos los alimentos tienen el mismo nivel de azúcar.


Los objetivos del tratamiento dietético de la diabetes son mantener un buen estado de nutrición y facilitar el control de la glucemia.
El aporte energético comprende un 50-55% de hidratos de carbono, un 15% de proteínas y un 30-35% de grasas.


El plan de comida va depender de muchos factores como la edad, el sexo, la actividad física y la existencia o no de sobrepeso y de riesgos cardiovasculares asociados (hipercolesterinemia, sedentarismo…).

Debe ser una dieta de unas 1500 Kcal, donde habrá que evitar los hidratos de carbono simples, las proteínas de ser del 50% de origen animal y las grasas que provengan en su mitad de vegetales. Los alimentos ricos en fibra son recomendables ya que disminuyen las oscilaciones de azúcar como por ejemplo el pan integral. Tampoco es recomendable que pasen 4 horas sin comer.

El número de comidas recomendada es de 6: tres comidas principales (desayuno, comida y cena) y otras tres intermedias media mañana, merienda y antes de acostarse), para evitar las variaciones bruscas de azúcar. Una de las recomendaciones universales es la utilización de la pirámide alimenticia como guía para contruir una dieta equilibrada.

· Ejercicio físico

También es importante para los diabéticos porque así mejoran sus condiciones de vida.

Durante el ejercicio el músculo consume primero su propio glucógeno pero, transcurridos unos minutos, empieza a captar glucosa de la sangre, con lo que la glucemia tiende a descender. Si la glucemia está muy elevada o existen cuerpos cetónicos, el ejercicio no tiene un efecto hipoglucemiante sino todo lo contrario.

Se ha comprobado que el ejercicio realizado con regularidad produce un aumento de la sensibilidad a la insulina, lo que resulta especialmente beneficioso para en la diabetes tipo II. Ocurren una serie de situaciones tales como:

• Mejora el control de la glucemia: ya que la realización de ejercicio produce una disminución de glucosa, al ser utilizadas como fuente de energía por los músculos.
  
• Favorece la pérdida de peso: porque se consumen grasas con el ejercicio físico.


• Disminuye los riesgos de enfermedades cardiovasculares: disminuye el colesterol y previene las enfermedades cardiovasculares.


• Con respecto al tratamiento: disminuye la glucemia y disminuye la necesidad de insulina e hipoglucemiantes orales.
  
  

Cuidado de los pies

Los diabéticos tienen mayor posibilidad de tener problemas con sus pies que el resto de las personas, ya que la circulación en los pies está disminuida, los nervios se vuelven menos sensibles y existe una mayor propensión a las infecciones.

Se pueden producir heridas por lo que los tejidos infectados se inflaman , requiriendo mayor aporte de sangre , como consecuencia de una circulación inadecuada , y se favorece la extensión de la infección. Algunas recomendaciones importantes a seguir son:

• Mantener los pies limpios con agua tibia y jabón. Sécalos bien sin frotar , especialmente entre los dedos , teniendo en cuenta no dejarlos húmedos.
  
• Mantén las uñas limpias y cortas, recortándolas en sentido horizontal sin apurar en las esquinas, usa mejor lima que tijeras.
  
• Utiliza un calzado flexible, cómodo y bien ajustado.
  
  
  
  

Tratamiento Medicamentoso.

Cuando la dieta y el ejercicio no son suficientes para mantener controlado al paciente con diabetes tipo II, se prescriben hipoglucemiantes orales. Éstos no son sustitutivos de la dieta y el ejercicio, aspecto que debe ser muy bien comprendido por el paciente.

Tipos de Insulinas.

· Insulina de acción rápida (Regular o Normal): Aspart, Lispro:

• Duración: 6-8 horas (corta).
  
• Comienzo acción: 30-60´


• Acción pico: 2-4 horas.


• Aspecto: claro y transparente.


• Vías de adm: todas.

• Pauta: 4 veces/día. 30´antes de las comidas.

• Indicación: Descompensaciones metabólicas.

· Insulinas de acción intermedia: Lispro-protamina, NPH, Insulina Zinc (cristalizada 70%).

• Comienzo acción: 1-2 horas.
  
• Acción pico: 8-12 horas.
  
• Aspecto: turbio o opalescente. Agitar para asegurar suspensión uniforme.
  
• Pauta:2 veces/día. 1 hora antes de las comidas.


• Vía adm: subcutánea.
  

· Insulina de acción prolongada: Glargina, Detemir, Insulina Zinc (cristalizada 90%).

• Duración: 24 horas.
  
• Comienzo acción: 4-8 horas.
  
• Pauta: 1 vez/día. 1 hora antes de la comida.
  

Análogos de insulina de acción ultrarápida (Lispro):

• Comienzo acción: <30´.

• Duración menos de 6 horas.

• Pauta: adminsitrar en el momento de iniciar la ingesta.
  

Existen dos grandes grupos de Hipoglucemiantes orales:

· Sulfonilureas: Tolbutamida, Clorpropamida, Glibenclamida, ect:

Estimulan la liberación de insulina por el páncreas. Entre sus acciones extrapancreáticas destacan: el aumento de la captación de glucosa en el tejido graso y en el músculo, la inhibición de la gluconeogénesis y el aumento de la afinidad de la insulina por los receptores. Estos fármacos son ineficaces en la diabetes tipo I, ya que requieren la presencia de células beta productoras de insulina.

· Repaglanida:

Nuevos fármaco regulador de la secreción de insulina. SU absorción por vía oral es rápida, dada su corta acción debe tomarse 15 minutos antes de cada comida.

· Biguanidas (Metformina, Fenformida, etc):

No actúan sobre la secreción pancreática de insulina, sino sobre el metabolismo periférico, disminuyendo la absorción intestinal de glucosa. Su asociación con un aumento del riesgo de padecer acisdosis láctica hace que su utilización sea mucho menor que la de las sulfonilureas. Están indicadas en pacientes obesos y con trastornos lipídicos.

· Inhibidores de las Alfaglucosidadas: Acarbosa, Miglitol, Voglibosa:

Pueden usarse asociada a sulfonilureas, buguanidas o insulinas para mejorar el control glucémico. En caso de hipoglucemia no debe administrarse sacarosa, sino glucosa pura para corregirla. Ya que la sacarosa necesita ser degradada por las disacaridasas.

· Tiazolidinedionas:

Recuden la glucemia mediante la reducción de la resistencia insulínica

COMPLICACIONES AGUDAS

La Diabetes Mellitus es una enfermedad que asocia gran número de complicaciones tanto agudas, como crónicas.
Las complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus son:

- Hipoglucemia
- Cetoacidosis diabética
- Coma hiperosmolar no cetósico.

Hipoglucemia:
Es el conjunto de síntomas que aparecen cuando las cifras de glucemia son inferiores a 50mgr/dl.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA:

Es un grave trastorno metabólico determinado por hiperglucemia, hiperosmolaridad y acidosis metabólica. Este último factor es el que diferencia la cetoacidosis metabólica (CAD) del coma hiperosmolar no cetósico (CHG). La CAD se puede prevenir y tratar. Su mortalidad era del 100 por 100 en la era preinsulinica, pero desde que se empezó a utilizar la insulina está disminuyendo de manera constante.
La CAD es más frecuente en los casos de DMID, pero puede acontecer también en los sujetos con DMII. En los diabéticos diagnosticados, su causa desencadénate suele ser una situación estresante que incrementa las necesidades de insulina, aunque también puede someterse a una descompensación de la enfermedad por no haber seguido correctamente el tratamiento prescrito.

Posiblemente el factor que con mayor frecuencia precipite la CAD sea la infección, tanto de vías urinarias como respiratorias. Otros factores estresantes capaces de desencadenar la CAD son la cirugía, los traumatismos, las enfermedades graves, los tratamientos a base de corticoides y las perturbaciones emocionales. En ciertas ocasiones, la CAD constituye la manifestación inicial de una diabetes del adulto no diagnosticada hasta ese momento y es, con mucha frecuencia, el primer trastorno que presentan los niños con diabetes.

La existencia de síntomas de hiperglucemia, presencia de cuerpos cetónicos en orina, somnolencia, sensación de falta de aire, nauseas o vómitos debe poner sobre aviso a los diabéticos que conozcan su condición, para que busquen auxilio médico inmediato con el fin de iniciar el tratamiento lo antes posible.

Fisiopatología:
El trasfondo esencial de la CAD es la deficiencia parcial o total de la insulina en el organismo. La deficiencia parcial ocurre en los pacientes con diabetes mellitus tipo II adultos jóvenes o de mediana edad que cuentan aún con una reserva pancreática. También sucede en pacientes con diabetes tipo I, que utilizan dosis insuficientes de insulina. En estos pacientes la escasa insulina con que disponen no evita que los niveles de glucosa estén por arriba de lo normal, pero basta para evitar la cetosis.
A lo anterior se agrega un factor desencadenante, generalmente un aumento brusco en los requerimientos energéticos del organismo. Ejemplos habituales son enfermedades infecciosas particularmente las urinarias y respiratorias, cirugías, periodos de ayuno prolongado, aumento en la actividad física o suspensión o disminución de las dosis de fármacos hipoglucemiantes. Otro factor desencadenante puede ser el aumento súbito de las concentraciones de glucosa sanguínea, como resultado de una ingesta calórica extra como puede ser una comida particularmente copiosa o la ingesta de alcohol.
Cabe hacer notar que en un pequeño pero significativo número de pacientes con Diabetes mellitus tipo 1, la CAD es la manifestación inicial de la enfermedad.
En este punto se desencadena un aumento paulatino de los niveles sanguíneos de glucosa, que al rebasar los 180 mg/dL ejerce un efecto osmótico sobre el agua en los túbulos renales, y por consiguiente, aumenta la diuresis (producción de orina).
El efecto osmótico es proporcional al nivel de glucosa sanguínea, por lo que mientras más se eleva el nivel de glucosa, más líquido se pierde por la diuresis. La pérdida de agua es tan intensa que pone en peligro al paciente, al provocar hipovolemia severa, lo que conduce al shock (hipotensión severa e hipoperfusión tisular) y falla cardiovascular (arritmias y asistolia).
A esto se añade la pérdida de electrólitos como sodio, potasio, cloro y bicarbonato, que conlleva un desequilibrio hidroelectrolítico (hiponatremia, acidosis metabólica, hipocloremia); agravando los efectos nocivos de la deshidratación -particularmente los que afectan al corazón (arritmias)-, además de afectar al sistema nervioso central, provocando alteraciones de la conciencia (sopor, estupor, coma), desorientación y convulsiones.
Junto a los cambios descritos, ocurre un aumento de las sustancias llamadas "hormonas contrarreguladoras", principalmente el glucagón, adrenalina y la hormona del crecimiento. Éstas se liberan como respuesta a la incapacidad de la glucosa para entrar a las células, debido a la carencia de insulina. Su efecto es aumentar las concentraciones de glucosa, intentando compensar su "déficit" intracelular.
Este aumento en la concentración se debe a la producción de glucosa en el hígado y el riñón a partir de sustratos como ácidos grasos, glucógeno y aminoácidos (gluconeogénesis y glucogenólisis).
El resultado de estos procesos es agravar la hiperglucemia causada por la ausencia de insulina, así como la acumulación de cuerpos cetónicos —subproductos de la oxidación de los ácidos grasos— produciendo acidosis metabólica y agravando el estado del paciente.

Diagnóstico:
El diagnóstico se confirma con base en la historia clínica y el examen físico. El paciente con CAD es una persona gravemente enferma cuyos síntomas reflejan la hiperglicemia y el aumento de los ácidos grasos libres (Tabla No.1). Con frecuencia aparece dolor abdominal generalizado, anorexia, náuseas, vómito, letargo y taquicardia. La respiración de Kusmaul (respiraciones profundas y rápidas) se presentan cuando el pH sanguíneo se encuentra entre 7.0 y 7.2. Cifras menores producen depresión respiratoria.

SIGNOS Y SINTOMAS PRESENTES EN LA CAD
Hiperglicemia
Ácidos grasos libres
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Debilidad
Glucosuria
Respiración dificultosa
Dolor abdominal
Cetonuria
Vómitos
Acidosis metabólica


Datos del laboratorio:
· Glicemia: es superior a 250 mg/dl.

· Gases arteriales: el análisis de los gases sanguíneos arteriales son esenciales para la determinación de la presión parcial del bióxido de carbono (Pa CO2), del pH arterial, y del ion bicarbonato ya que el tratamiento subsecuente puede ser modificado de acuerdo al resultado de estos exámenes.

· Cetonuria: es fuertemente positiva

· Electrolitos séricos: existe hiponatremia y depleción de potasio aunque puede encontrarse normal o elevado por la acidosis metabólica. La hipokalemia sugiere un gran déficit de potasio.

· Otros exámenes: existe elevación del hematocrito, leucocitosis, hiperuricemia e hiperosmolaridad.

· Se debe buscar cuidadosamente cualquier indicio de infección (uroanálisis y radiografía del tórax), infarto del miocardio (ECG) y embarazo.

Tratamiento:
El tratamiento es urgente e inmediato, y tiene dos principales objetivos:
- Corrección de la deshidratación.
-Corrección de la hiperglucemia.
La corrección de la deshidratación puede intentarse por vía oral, si el paciente se encuentra orientado y consciente. Desafortunadamente la gran mayoría de los pacientes tiene algún grado de alteración en el nivel de alerta (desorientación, somnolencia, estupor, coma), y en tal caso está formalmente contraindicada la administración oral de líquidos, debido al riesgo de broncoaspiración.

La reposición de líquidos se inicia generalmente con una

solución hipotónica de Na al 0.45% de concentración, con el fin de administrar esencialmente agua "libre", restituyendo el volumen intravascular y corrigiendo la deshidratación. Paulatinamente y de acuerdo a la mejoría del paciente, se pueden alternar soluciones isotónicas con Na al 0.9%, para continuar la hidratación y reponer el sodio perdido por diuresis, sin provocar un desequilibrio electrolítico.

La corrección de la hiperglucemia se realiza con la administración de insulina por

vía parenteral. La dosis depende de la vía utilizada y el método usado; si se utiliza la vía intramuscular (IM) o subcutánea (SC), se deben utilizar 0.4 UIn/Kg. de peso corporal como dosis inicial, dividida la mitad por vía intravenosa (IV) y el otra mitad por la vía elegida (IM o SC); si se utiliza la vía IV (más práctica) se da una dosis inicial de 0.15 UIn/kg. En ambos casos se continúa el tratamiento con un infusión de insulina a dosis de 0.1 UIn/Kg./h.

Es esencial recordar que la vigilancia de los niveles sanguíneos de glucosa, electrólitos séricos, pH sanguíneo y

osmolaridad sérica deben realizarse estrechamente cada hora, una vez iniciada la terapia, para evitar errores de dosificación, ajustar las dosis de acuerdo a la evolución y prevenir trastornos como la hiponatremia dilucional exceso de restitución hídrica, edema cerebral, alteración de la osmolaridad, o hipoglucemia ,sobredosis de insulina.

Además de lo anterior, debe considerarse la reposición de

potasio si la concentración es menor de 3.3 mEq/L, y de bicarbonato si el pH es menor de 7.0, aunque ninguna de estas medidas debe ser prioritaria a la restitución de líquido y el tratamiento de la hiperglucemia.

Las medidas anteriores deben mantenerse hasta alcanzar una concentración de glucosa igual o inferior a 200 a 250 mg/dL, una vez logrado este objetivo, el resto de la terapia deberá ser acorde a las características individuales del paciente y su evolución.

COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

Es una complicación cada vez más frecuente de la diabetes mellitas frecuentemente letal, caracterizada por deshidratación (diuresis osmótica), hiperglucemia grave e hiperosmolaridad sin cetoacidosis. Se presenta generalmente en pacientes no insulinodependientes, de edad madura y obesa, con una mortalidad significativamente más elevada que la de la cetoacidosis diabética.

Etiología:
Aparece cuando el páncreas produce una cantidad de insulina insuficiente para los elevados niveles de glucosa que inundan el torrente sanguíneo.
Usualmente aparece después de una enfermedad precipitante o un tratamiento que aumenten los niveles séricos de glucosa y equilibran la relación de insulina y glucagón. A continuación se detallan los principales:

ETIOLOGÍA DEL SHHNC
1. Insulina insuficiente
Diabetes Mellitus
Enfermedad pancreática
Pancreatectomía
Farmacología (Fenitoina y diuréticos)
2. Glucosa Endógena Aumentada
Estrés agudo (quemaduras extensas, IAM; infección)
Fármacos (glucocorticoides, Esteroides, Simpaticomiméticos, preparados de tiroides)
3. Glucosa Exógena Aumentada
Hiperalimentación (nutrición parenteral total)
Alimentación enteral rica en calorías
Hemodiálisis
Diálisis peritoneal

Fisiopatología:
El SHHNC se debe a un déficit de insulina y a un exceso de glucagón, por lo que se impide la entrada de glucosa en las células, acumulándose en el plasma. Por ello, el organismo intenta aumentar la síntesis de glucosa. La liberación de glucagón se desencadena por la baja cifra de insulina, y la glucosa que se produce en el hígado es vertida hacia la circulación. El glucagón estimula el metabolismo de grasas y proteínas en un intento de proporcionar energía a las células. La glucosa excesiva, junto con los productos de desecho del metabolismo incompleto de las grasas y las proteínas, se acumulan como detritos en el torrente sanguíneo y por ello se produce un aumento en la hiperosmolaridad. Para disminuirla, el líquido es arrastrado desde el compartimento intracelular hacia el lecho vascular, produciéndose una intensa depleción del volumen intracelular.

La hemoconcentración persiste a pesar de eliminar grandes cantidades de glucosa en la orina. La filtración glomerular y la eliminación de glucosa por los túbulos renales son insuficientes para reducir el nivel de glucosa sérica. La hiperosmolaridad y el volumen sanguíneo reducido estimulan la liberación de ADH para aumentar la reabsorción tubular de agua. Pero la ADH no tiene potencia para vencer la fuerza osmótica que ejerce la carga de glucosa. Se pierde un volumen excesivo de líquido por los túbulos renales.

Diagnóstico:

Diagnóstico clínico:
El coma hiperosmolar aparece principalmente en personas de edad avanzada, con promedio de 65 años. Aunque habitualmente los síntomas se desarrollan lentamente, en el plazo de una semana, excepto cuando hay una causa aguda precipitante, algunas veces existe el antecedente de una diálisis peritoneal o una intervención quirúrgica practicadas horas antes. Los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia y en ocasiones polifagia que refleja la diuresis osmótica concomitante. Los trastornos neurológicos son frecuentes: alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma. Son comunes los signos focales del accidente cerebrovascular, como el signo de Babinski, que generalmente remiten con el tratamiento.
En la exploración física suelen evidenciarse los signos de depleción intensa del volumen extracelular. Es frecuente encontrar taquicardia, hipotensión arterial y deshidratación grave. La turgencia de la piel es escasa, pero éste es un dato inespecífico que se detecta en muchos ancianos.

Diagnóstico de laboratorio:
El diagnóstico se confirma con la presencia de hiperglicemia mayor de 600 mg/dl; glucosuria de 3 o 4+ sin cetonuria y osmolaridad sérica mayor de 330 mosmol/kg. Cuando la deshidratación no es severa, la hiponatremia por dilución y la pérdida de sodio por orina, pueden reducir el sodio sérico a 120 o 125 mEq/l, pero una vez ha evolucionado la deshidratación, el sodio suele exceder la cifra de 140 mEq/l. En general la concentración sérica de sodio desciende 1.35 mMol por cada 100 mg/ de ascenso en la glicemia.
La falta de líquido para diluir los electrolitos séricos es la causante de la hiperosmolaridad y el coma.

Tratamiento:
• Medidas Generales: es una emergencia grave y que complica la vida con una alta tasa de mortalidad, por lo que entendida como tal se debe obrar en consecuencia con el fin de estabilizar los signos vitales. El paciente debe ser admitido sin demora en UTI. Se solicitarán glucemias cada 2 hs y electrolitos cada 4 hs. Estabilizar al paciente es el objetivo primario.• Hidratación: la medida más importante es la hidratación y con sólo esto se salvan muchas vidas. No hay que demorar el inicio de la hidratación vigorosa en pos de la insulinoterapia bajo ningún aspecto.Con esto se logra normalizar el volumen arterial efectivo, disminuir la osmolaridad plasmática y mejorar la función renal. En casos de hipernatremia y de osmolaridad superior a 360mOsm/1 se deben usar soluciones salinas al 0.45%, con estricto control de la osmolaridad. En todos los demás casos se puede comenzar con solución fisiológica al 0.9%.La fórmula de la osmolaridad efectiva es fácil con mínimos datos de laboratorio (se necesita sólo el sodio y la glucemia) y brinda información útil, marcando pronóstico y pautas terapéuticas. Se debe iniciar con el aporte de 2000 ml de solución isotónica que se infunden en las primeras 2hs del tratamiento, para continuar con un litro cada 2 hs, hasta que la glucemia descienda por debajo de 250 mg por dl, momento en que se reemplaza por glucosada al 5% con adición de NaCI en ampollas cuya cantidad será de acuerdo con la natremia. Se podrán usar según el estado de la volemia expansores plasmáticos. En las primeras 24 hs de tratamiento se deben aportar sólo la mitad del déficit de agua (estimado en una pérdida del 8-12 litros).
• Insulina: es semejante a la empleada para la Cetoacidosis. En algunos pacientes se ha observado mayor sensibilidad a la insulina por lo que se deberá tener cuidado o iniciar con la mitad de la dosis calculada con la cetoacidosis.
• Micrométodo: 5 UI insulina corriente IM y 5 UI EV horaria hasta que la glucemia sea menor de 250 mg por dl continuando con insulina subcutánea cada 4-6hs (según estado de hidratación y valor de la glucemia).
• Infusión endovenosa con bomba: bolo inicial endovenoso de 5UI de corriente y continuar con 0.1 U/kg/ hora bajando a 0.05 U/kg/hora cuando la glucemia sea menor de 250mg/dl.(3-7U/h).
• El aporte de sodio se hace con la reposición de solución salina, pero es importante suplementar con potasio por las grandes pérdidas urinarias o (de acuerdo a la función renal y a la diuresis del paciente). Sólo con diuresis conservada se administra 20-40mEq/l/hora con controles cada 2-4hs.
• Otras Terapias: tratamiento de las afecciones causales. Tratamiento antibiótico ev y agregado de heparinoprofilaxis SC para evitar trombosis asociada a la hemoconcentración.

Seguimiento:
La exploración física frecuente y los exámenes de laboratorio repetidos son fundamentales en el tratamiento del coma hiperosmolar; conviene llevar un diagrama de flujo que incluya química sanguínea (glucosa, creatinina, nitrógeno ureico, electrolitos y gases arteriales); valoración de orina (volumen, glucosa y acetona); signos vitales y datos de la administración de líquidos e insulina.
La glicemia se mide cada dos horas y el resto de exámenes cada 3 ó 4 horas hasta cuando pase la fase aguda.

CONDICIONES DE ALTA DESDE EL PUNTO DE VISTA DE ENFERMERIA

A la hora de recibir el paciente diabético el alta de enfermería debe de haber aprendido unas pautas a seguir para poder llevar hacia adelante su enfermedad en su entorno doméstico y la forma de acudir a su centro de salud en el momento en el que lo necesite y son las siguientes:

• El proceso de la diabetes y sus implicaciones.

• Las pruebas de glucemia, glucosuria y cetonuria.

• La interrelación de la dieta, ejercicio y otros factores en el tratamiento de la enfermedad.

• Los signos de hipoglucemia e hiperglucemia y el tratamiento adecuado.

• El plan terapéutico (dieta, ejercicio físico y medicación si precisa).

• El cuidado adecuado de los pies.

• Los signos y síntomas de la neuropatía, retinopatía y complicaciones urinarias y renales.

• Cómo y cuándo deben acceder a una atención sanitaria ante una situación urgente.

• Fecha, hora y lugar de las siguientes visitas.

• Cómo deben contactar con el equipo de atención primaria.

• Los materiales escritos (informes y guías).

• El propósito, dosis, horario de administración y efectos colaterales de las medicaciones usuales (insulina o hipoglucémicos orales).

BIBLIOGRAFIA

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